V době, kdy jsem tenhle titulek vymýšlel, určitě byste všichni věděli, čí jméno jsem si vypůjčil do titulku. Lyžař, který své konkurenty na olympiádě v několika závodech naprosto deklasoval, aby nakonec o medaile přišel kvůli pozitivnímu nálezu na darbopoetin. Jenže kdeže sněhy Salt Lake City jsou. Hned v zápětí následovaly další případy ruských běžkyň, které se dokonce díky soudům táhly až do loňského prosince a díky kterým dostala Kateřina Neumannová medaile dva roky po průjezdu páskou, a další a další.

Ani cyklistika od té doby nezahálela – hotelová razie na Giru, několikaměsíční věznění manželky Vitautase Rumsase a „diskotéková“ aféra Jana Ulrycha, abych jmenoval jen ty, které mi utkvěly v paměti.

Doping zkrátka hýbe sportovním světem a především spolehlivě plní média. Přichycení sportovci se dušují, že by nic takového nevzali do huby ani za zlaté podsvinče a že jim to někdo podstrčil v salátu nebo v pití, nepřichycení se dušují, že oni by nevzali nic takového do huby ani za zlaté podsvinče a více či méně očerňují ty přichycené. Dokonce i mezi amatéry a hobíky se šeptá o tom či onom, že „kdyby nebyl nažranej, tak by tak nejezdil“. Někdy to až vypadá, že skandálky a šuškanda jsou zajímavější než faktické výsledky.

Co je a není doping

Před lety jsem si na jinak velmi zajímavých a v té době pravidelně obnovovaných bikerských stránkách přečetl úvahu, zdali je fér, když si někdo pomáhá k lepšímu umístění powerbarkou, když jiný si tak drahou traťovku nemůže dovolit a jestli to náhodou není také doping. Ponechám stranou že to, že si někdo pomáhá k lepšímu výsledku drahým celopérem na XTR, zatímco jiný si může dovolit jen hardtail na Deore, autorovi připadal naprosto přirozený, i to, že jak u traťovek, tak u materiálu na tom fakticky až tak moc nezáleží. Zaujalo mě spíš zjištění, že jak závodníci, tak nesportující veřejnost nerozlišuje vůbec mezi dopingem a potravinovým doplňky. Než si tedy vůbec začneme povídat o typech a hlavně rizicích dopingu, bylo by asi vhodné udělat si jasno v základní věci, a sice co termín doping vlastně znamená.

Původním prototypem dopingu je látka nebo metoda, která po požití sportovce výkonnostně zvýhodňuje, současně ho ale poškozuje na zdraví. Uznávám, že tato definice není příliš dokonalá, protože v nejširším pohledu by do ní zapadl i pravidelný intenzivní trénink – pro ilustraci si představte třeba box ☺ . Nicméně u léčiv je to poměrně zjevné. Pokud budete brát například EPO, výrazně vás zvýhodní oproti těm, co EPO neberou, ovšem zároveň vám hrozí například smrtící embolie, a proto by to nepovolený doping být měl. Pokud budete brát vitamin C, může vás oproti jiným závodníkům zvýhodnit (třeba tím, že budete méně nemocní), ale žádné poškození zdraví vám nehrozí, a proto by to nepovolený doping být neměl. Pokud se před závodem napijete ricinového oleje, na zdraví vám určitě uškodí (dostanete takovou hnačku, že budete volat všechny svaté), ovšem formu vám určitě nevylepší, a proto by to nepovolený doping být neměl.

Existují ovšem látky a postupy, u kterých to zdaleka tak jednoznačné není. Prvním příkladem je kofein, který prokazatelně, i když nepříliš významně, výkonnost zvyšuje a o jeho zdravotní závadnosti či nezávadnosti se stále vedou debaty. Kofein byl pro Mezinárodní olympijský výbor a pro mnoho sportovních svazů látkou s určitým dopingovým omezením (byla stanovena maximální přípustná koncentrace v moči), pro letošní rok byl ale ze seznamu vyřazen. Naproti tomu tzv. DHEA (dehydroepiandroasteron) je látka, o jejíž anabolické účinnosti většina seriozních studií pochybuje a jejíž zdravotní dopady prokázané nejsou. Byla látkou povolenou (a prodávala se i jako potravinový doplněk), ale před zhruba třemi lety byla do seznamu zakázaných látek přidána.

Podobně bychom mohli dumat nad krevním dopingem a hypobarickým stanem. Krevní doping je metoda, při které jsou sportovci odebírány jeho vlastní červené krvinky, skladovány a před výkonem opět podány (více se dočtete v příloze). Pobytem v hypobarickém stanu se díky nižšímu parciálnímu tlaku kyslíku stimuluje sportovcova kostní dřeň k větší produkci červených krvinek. V obou případech se tedy jedná o sportovcovy vlastní červené krvinky, které jeho tělo muselo namáhavě vyprodukovat, obě metody mají svá zdravotní rizika a obě metody zlepšením přenosu kyslíku prokazatelně zlepšují vytrvalostní výkon. Přesto je krevní doping považován za nepovolenou manipulaci s krevním obrazem a jako dopingová metoda zakázán, zatímco hypobarický stan zakázán není.

O motivech zařazení či vyřazení na dopingové „indexy“ se můžeme pouze domýšlet: Kofein byl vyřazen proto, že jeho faktická účinnost a škodlivost neodpovídá nákladům na jeho zjišťování a nákladům na právníky v soudních řízeních („můj klient tvrdí, že překročení povolené hladiny bylo následkem pouhých dvou silných káv před výkonem…“). DHEA možná může maskovat v moči některá účinná anabolika. No a hypobarický stan na rozdíl od krevního dopingu není možné prokázat.

Nejlepší řešení je tedy nad klasifikací příliš nespekulovat a za doping považovat jednoduše látky a metody vyjmenované v pravidlech MOV a sportovních federací.

Pro všeobecný rozhled je dobré znát, že směrnice antidopingového výboru MOV a sportovních federací nejsou předpisy obecně závazné. To znamená, že za jejich porušení můžete být sankcionováni pouze tehdy, pokud se k jejich dodržování zavážete v nějaké smlouvě. Touto smlouvou je v případě cyklistiky žádost o licenci ČSC. Sankcionováni můžete být pouze v rozsahu daném touto smlouvou a případné neshody řeší občanskoprávní soudní spor. Jednoduše řečeno – „nažranému“ držiteli licence ČSC hrozí pozastavení činnosti či odebrání licence, případně pokuta, „nažranému“ držiteli licence UAC nebo nelicencovanému bikemaratónci pak jen zdravotní komplikace. Nikomu z nich nehrozí trestněprávní řízení a basa.

Na držení prostředků spadajících pod seznam nepovolených dopingových látek se v České republice nijaké speciální zákonné omezení nevztahuje. Některé jsou ovšem uvedeny v zákoně o omamných látkách (kokain, amfetamin, morfin, heroin) a jako takové je jejich držení a přechovávání trestné v množství větším než malém. Většina preparátů jsou kromě dopingu původně léčiva, a proto nakládání s nimi postihují zákony týkající se léčiv obecně.

Potravinové doplňky a doping

Potravinové doplňky jsou ze zákona zařazeny do takzvaných prostředků pro zvláštní výživu. Jejich účinek na sportovní výkonnost je sporný. Jedná se o látky, které jsou v běžném dávkování naprosto neškodné, jež by ale při předávkování nějakou újmu teoreticky způsobit mohly. Aby bylo zjevné, o které látky a typy potravin se jedná, jsou vyjmenovány taxativně ve speciálním zákoně, protože při předávkování může újmu na zdraví způsobit v zásadě i špek.

Je praktické vědět, jaký je zásadní rozdíl mezi potravinami pro zvláštní výživu a léčivy. Zatímco léčiva jsou testována nejen na svoje vedlejší účinky, ale musí především prokázat svojí účinnost, potravinové doplňky jsou testovány jenom a pouze na svojí neškodnost v rámci uvedeného dávkování. Je-li tedy na obale uvedeno, že přípravek je testován ve Státním potravinářském ústavu, Státním ústavu pro kontrolu léčiv nebo ještě efektnější „laboratorně testováno“, neznamená to, že je prokázán její proklamovaný účinek. Znamená to, že se po jejím požití neotrávíte. Farmakologický atest výroby pak značí vyšší kvalitu kontroly technologie, především garanci definovaného množství a poměru použitých látek a nepřítomnosti látek jiných než deklarovaných.

S atesty a účinností potravinových doplňků úzce souvisí i občasné argumentace některých doping pozitivních sportovců. Vysvětlují nález kontroly tím, že doping požili nevědomky v některém nepřesně vyrobeném potravinovém doplňku. Podle mých, uznávám ne zcela dokonalých, znalostí je taková kontaminace teoreticky možná u produktů obsahujících guaranu. Guarana je rostlinná látka a v rostlinách, ze kterých je získávána, se zároveň může vyskytovat i efedrin. Při nedokonalém čištění zdrojové suroviny se tedy ve finálním produktu určité procento efedrinu vyskytovat může. Jestli tak velké, aby vyvolalo pozitivní nález v moči, nejsem schopen říct.

Naopak pravděpodobnost, že se v nějakém potravinovém doplňku vyskytne nedopatřením nějaký anabolický steroid, obvykle nandrolon, je podle mého, podotýkám čistě osobního, názoru asi taková, jako že najdete doma v uhláku mezi koksem nebroušený diamant. Jak takové tvrzení vzniká a komu všemu prospěje si jistě dovodí průměrně inteligentní čtenář sám.

Upozornění před četbou přílohy

Příloha vychází z obecně dostupných učebnic, vědeckých zpráv a informací volně vyhledatelných na internetu.Kurzivou psané části textu jsou potom mojí osobní analýzou získaných informací a nejsou v přímé souvislosti se žádnou konkrétní osobou či dopingovou kauzou. Je věcí interpretace každého čtenáře, zda takové souvislosti nalezne.

Popsané pozitivní vlivy dopingu na výkonnost jsou obecně dostupné i z jiných zdrojů. Ve statích jsou uvedeny veškeré mně známé vedlejší účinky. Text neobsahuje žádné přesné postupy a dávkování dopingových preparátů ani jejich obchodní názvy. Pokud se přesto někdo pod vlivem přečtení tohoto textu rozhodně některou metodu aplikovat nebo preparát užívat, činí tak ze své vlastní vůle a na svou zodpovědnost.

Pravidelným čtenářům se omlouvám za jazyk použitý v příloze. Nechci ani dokazovat, že umím „vědečtinu“, ani naznačovat směr vývoje „poradny“. Téma dopingu a jeho následků mi připadlo natolik vážné, že jsem jakékoliv zlehčování a zjednodušování považoval za nemístné.

Dopingové látky a zakázané postupy

I. Zakázané skupiny látek

1. StimulanciaZástupci: Amfetamin, efedrin, kofein, kokain, pseudoefedrin, alkoholCílová tkáň: MozekÚčinky:Psychické a psychomotorické: Odstraňují subjektivní pocit únavy, navozují euforii. Dochází k odblokování ochranných mechanismů proti přetížení – efekt „odstranění plomby“.Celkové: Zvýšení bazálního metabolismu, nárůst podílu tuků na celkové úhradě energetické spotřeby (zejména v klidu).Nežádoucí následky:Závislost: Vzhledem k působení na mozek a pozitivně vnímanému subjektivnímu působení jsou všechny preparáty z uvedené skupiny v různé míře návykové. Některé z tohoto důvodu dokonce spadají pod působnost zákona o návykových látkách (Amfetamin, Efedrin, Kokain).Psychická onemocnění (amfetamin, efedrin, kokain, alkohol): Dlouhodobé užití má podíl na vzniku či odblokování závažných psychických onemocnění – nejčastěji depresí, ale i paranoidních bludů. Téměř pravidelně působí narušení mentálních funkcí, zejména schopnosti koncentrace a paměti.Poškození srdce: Studie prokazují výrazně vyšší procento infarktu myokardu mezi kokainisty, předpoklad pro jiné látky podobného typu je vysoce reálný. Přibližně jeden ze čtyř infarktů myokardu ve věkové skupině od 18 do 45 let lze údajně přičíst na vrub pravidelnému užití kokainu!Možnost zneužití stimulancií v cyklistice jsem až donedávna považoval za víceméně okrajovou a nezajímavou (mimo kofeinu, který byl stejně v letošním roce vyjmut i z limitovaných látek). Podle studií nemají přímý vliv na velikost podávaného výkonu a tak jsem občasné pozitivní nálezy považoval buď za neznalost či neukázněnost závodníků (pseudoefedrin, kokain) nebo přecenění a určitý mýtus (kofein).Podle určitých náznaků však v současné době soudím, že zneužívání je mnohem rozšířenější, a to nikoliv období závodním, ale zejména v období objemové přípravy, a to z jiných důvodů, než je přímé zvýšení aktuálního výkonu.První důvod je odclonění pocitu únavy. Délka profesionálních závodů vyžaduje trvání objemové tréninkové jednotky od 5 do 7 hodin. To již nutně naráží na limity únavy centrální mozkové soustavy, jak bdělostní, tak motivační, ale zejména psychomotorické. Vzhledem k tomu, že hlavním rozvojovým faktorem u vytrvalostního objemového tréninku je počet svalových kontrakcí v nepřerušované řadě (hodina zátěže při kadenci 100/min = 36000 svalových stahů!) , je prakticky nemožné nahradit dobu trvání supervytrvalostní jednotky nějakým jiným motivem, který by byl více v rámci přirozeného rozsahu CNS – například intervalovým nebo několikafázovým tréninkem. Že se jedná o problém klíčový svědčí zprávy o pokusech prodloužit kvalitní zátěž pomocí elektrické svalové stimulace, která na činnosti CNS závislá není. S potlačením pocitu únavy a euforizujícími účinky stimulantů je spojena i snaha nahradit jimi případný pokles motivace.Druhý motiv zneužití je snaha o ovlivnění tělesné hmotnosti. Uplatňuje se tu nejen zvýšení bazálního metabolismu, ale i souvislost euforizujícího efektu se snížením pocitu hladu a chuti k jídlu. Známý je abusus u modelek a hereček, stejné důvody lze předpokládat i u cyklistů, majících problémy s váhou.Indiciemi pro výše uvedené úvahy jsou jednak občasné pozitivní dopingové kontroly, jednak ale i v poslední době se množící úmrtí aktivních profesionálů na srdeční příhody a zároveň hospitalizace nebo léčení pro psychické problémy (velmi často se přitom jedná o stejné osoby). U kardiálních obtížích je velmi pravděpodobný souběh s vedlejšími efekty jiných dopingových látek – anabolických steroidů, narkotiky, STH a EPO.
    
2. NarkotikaZástupci: Morfin a jeho deriváty zejména kodein, heroinCílová tkáň: Mozek a jeho speciální opioidní receptor, přirozeně určený pro endorfiny.Účinky:Hlavním efektem narkotik je zablokování pocitu bolesti, a to jak po stránce tělesné reflexní reakce – krevní tlak, puls atd., tak subjektivního hodnocení jako nepříjemného pocitu. Vedlejším efektem je vznik umělého stavu blaženosti, odosobnění a eliminace negativních emocí.Nežádoucí následky:Závislost: Stejně jako u preparátů skupiny A vyvolávají všechna narkotika jak somatickou, tak psychickou závislost. Na všechny látky této skupiny se vztahuje jak zákon o opiátech, tak zákon o návykových látkách.Ovlivnění vědomí: V různé škále od psychického útlumu až po bezvědomí a zástavu dechu. Při předávkování smrtelné.Snížení imunity: Výrazné narušení zejména buněčné složky obranyschopnosti je známé především u toxikomanů závislých na heroinu a morfinu.Uplatnění narkotik ve vytrvalostní cyklistice je na první pohled ještě nepravděpodobnější než u stimulancií. Zdání ovšem může klamat. Lze předpokládat, že i narkotika jsou v určitém procentu zneužívána, a to především v souběhu se stimulancii. Je možné si představit jejich použití k utlumení pocitu bolesti svalů při dlouhodobé opakované námaze v objemové fázi přípravy, výhodným se může jevit i stav navození odosobnění při dlouhé monotónní činnosti. Tlumivé vedlejší efekty mohou být eliminovány právě současnou aplikací stimulancií.Indicie jsou v případě narkotik raritní, spíše se pohybujeme na tenkém ledě analogií a spekulací.
    
3. AnabolikaC.1 Androgenní anabolické steroidy (AAS)Zástupci: Testosteron, nandrolon, THG, DHEA a mnohé další (deriváty mužského pohlavního hormonu testosteronu a nortestosteronu=nandrolonu nebo jejich prekursory).Cílová tkáň: Svalová tkáň a její androgenní receptory. Předpokládá se receptor i v mozku – zatím nebyl nalezen.Účinky:Hlavním účinkem je zvětšení anabolické kapacity prakticky všech tkání – nejen svalové, ale například i kostní, vazivové, tukové nebo kůže. Převaha působení na svaly vede k nárůstu svalové hmoty a síly, ale také k urychlení regenerace. Rozšíření anabolického poolu může mít určitý pozitivní vliv i na červený krevní obraz – hematokrit a hodnoty hemoglobinu.Nežádoucí následky:Systémové a orgánové: Poškození jater, změna lipidového spektra (cholesterol, LDL) a z toho plynoucí riziko srdečních komplikací, narušení rovnováhy vody a elektrolytů.Psychické: Při užití euforie, agresivita, deprese, při vysazení i tady známky závislosti.Sexuální a reprodukční: U žen maskulinizace – od ústupu vlasové hranice a ztráty vlasů, přes změny charakteru ochlupení až po zvětšení clitoris, změny menstruačního cyklu. U mužů zmenšení varlat, vyhasnutí tvorby spermií (útlum hypofyzárních hormonů – LH FSH). Po dlouhodobém užívání se považuje za prokázaný časný vznik karcinomu prostaty ve velmi agresivních formách. U obou pohlaví změny libida, nejprve nárůst, později významný pokles. Všechny změny mohou být při dlouhodobém užití trvalé.Nárůst síly a urychlení regenerace je bezesporu lákavým efektem i pro vytrvalostní cyklistiku. Určitým problémem se může zdát nárůst svalové hmoty i celkové hmotnosti a z toho plynoucí zvětšené nároky na zásobování kyslíkem, zvýšená spotřeba sacharidů a zhoršení výkonnosti v kopcích.Tato slabina je zřejmě obcházena tvrdým omezením příjmu potravy a zejména bílkovin. Protože AAS zároveň s rozšířením metabolického poolu zlepšují i využití a regeneraci bíkovin, nedochází při snižování celkové hmotnosti při tvrdé dietě ke snížení svalové síly a zpomalení regenerace. Subjektivní pocit hladu, který je anabolickými steroidy ještě podporován, může být „přemostěn“  pomocí stimulancií.Indicie k této úvaze jsou občasné záchyty při dopingových testech (nejčastěji nandrolon jako preparát s nejdelším vylučováním a proměnlivou farmakokinetikou).Ve statistikách MOV a antidopingového výboru je jejich záchyt při dopingových kontrolách dvojnásobný oproti záchytu stimulancií. Nakolik se na této statistice podílí frekvence zneužívání a nakolik podstatně delší poločas odbourání (AAS týdny, stimulancia desítky hodin) je otázka.C.2 Beta 2-agonistéZástupci: SalbutamolCílová tkáň: Svaly, receptor nejistý, jiný než AASÚčinek:Jedná se o preparáty primárně vyvinuté jako adrenergní beta2 mimetika, tedy preparáty selektivně působící na plicní receptory adrenalinu a léčící příznaky bronchiálního astmatu. Experimentálně se zjistilo, že v dávkách vysoce překračujících léčebné má i anabolické účinky na svalovou hmotu. Zároveň jeví některé efekty společné se stimulanty – psychický mobilizační efekt, zvýšení svalového napětí a bazálního metabolismu. Přesný mechanismus anabolického efektu je neznámý.Nežádoucí následky:Neurologické a psychosomatické: Třes, neklid, nespavost, vzácně zmatenost nebo deprese (vyplývá z dávek mnohonásobně překračujících léčebné).Srdeční a oběhové: Zrychlení pulsu, zvýšená spotřeba kyslíku, hypertenze. V souběhu s jinými preparáty (viz předchozí) se s určitou pravděpodobností může podílet na poškození srdeční svaloviny.O možnostech zneužití salbutamolu můžeme uvažovat v analogii s daleko známějším zneužitím v kulturistice a jiných silových sportech. Tam se tento preparát používá k udržení vybudované síly a svalové hmoty v intervalu od vysazení AAS do obnovení tvorby LH (k poklesu LH dojde v důsledku negativní zpětné vazby při podávání analogů testesteronu a jeho derivátů). Sabutamol nepůsobí na receptory pro testosteron a nemá tedy vedlejší účinky AAS. Kromě toho je rychlost jeho odbourání a vyplavení z organismu mnohonásobně vyšší (poločas v desítkách hodin oproti týdnům u AAS).
    
4. DiuretikaZástupci: Furosemid, acetazolamid, spironolacton, manitolCílová tkáň: LedvinyÚčinek:Převážná většina používaných diuretik působí na některou část vylučovacího kanálku ledviny. Zde změní propustnost pro hlavní minerály krevní plasmy a jejich zvýšené vylučování sebou osmoticky „táhne“ i vodu.Odlišným mechanismem působí manitol. Ten osmoticky přesouvá vodu ze tkání do oběhu a výsledné zvýšení cirkulujícího objemu vede reflexní hormonální reakcí ke zvýšení produkce moči.Nežádoucí následky:Prudký pokles cirkulujícího objemu může vést k poklesu krevního tlaku a mdlobám. Zvýšení vylučování vody je provázeno výrazným zvýšením ztrát solí a zejména draslíku. Rychlost vylučování jednotlivých iontů je nerovnoměrná, následkem disbalance poměru iontů potom hrozí křeče. Nebezpečná je také aplikace diuretik při současném vysokém hematokritu. Další „zahuštění“ krve následkem ztráty určitého dílu její tekuté složky reálně ohrožuje mikrocirkulaci – především mozku, ledvin, popřípadě svalů – mikroembolizací, v případě klidu nebo dokonce dlouhodobé vynucené polohy (syndrom turistické třídy) může vyústit v masivní až smrtící embolizaci.Na rozdíl od například kulturistiky, úpolových sportů nebo vzpírání má užití diuretik v cyklistice podstatně užší okruh „indikací“. Nejsou totiž vhodná jako prostředek rychlého snížení hmotnosti, neboť snížení cirkulujícího krevního objemu je spojeno s velmi prudkým snížením aerobní i maximální výkonnosti. Jako jediný důvod k použití tak zůstává snaha o maskování nebo naředění dopingových látek z jiných skupin, zejména stimulantů a anabolik. Použití diuretik v souběhu s vysokým hematokritem, ať vzniklým přirozeně dehydratací při výkonu, nebo arteficielně hrozí s velkou pravděpodobností závažnými zdravotními důsledky.
    
5. Peptidové hormony, jejich mimetika a analoga

E.1 Choriongonadotrophin (HCG), E.2 Luteinizační hormon, lutropin (LH)

Zástupci: HCG, LH

Cílová tkáň: Varlata

Účinek:

Oba hormony stimulují vnitřně sekretorické buňky varlat k produkci testosteronu (čímž zároveň zabraňují úbytku těchto buněk) .

Nežádoucí následky:

Přímé nežádoucí účinky vyplývají z povahy preparátu jako cizorodé bílkoviny – alergické reakce od vyrážek po anafylaktický šok. Sekundární vedlejší efekty jsou výsledkem hyperprodukce testosteronu a jsou tedy stejné jako u AAS.

O důvodech a metodách využití v cyklistice HCG a LH lze usuzovat z analogie se silovýmy sporty a kulturistikou. Tyto hormony mohou být použity buď přímo pro svůj anabolický efekt stimulací produkce testosteronu, k překlenutí výpadku produkce vlastního testosteronu po vysazení AAS a nebo k zabránění zmenšení varlat a výpadku produkce vlastního testosteronu při dlouhodobém užití vysokých dávek AAS. Rozsah a frekvence zneužívání v cyklistice je obtížně odhadnutelný, zřejmě ale nebude velký pro relativně vysokou cenu preparátu a přitom relativně malém účinku izolovaném účinku.

E.3 Kortikotropiny

Zástupci: Adrenokortikotropní hormon (ACTH), tetracosactid

Cílová tkáň: Kůra nadledvin

Účinek: Stimulace kůry nadledvin k produkci kortikoidů a androgenů kůry nadledvin.

Nežádoucí následky:

Přímé: alergické reakce (podobně jako u předchozích). Nepřímé: v důsledku hyperprodukce zejména glukokortikoidů (viz. tam)

Frekvence zneužívání pravděpodobně není velká, byť studie zmíněná v „Medicina sportiva“, hovořící o subjektivně lepším snášení dlouhodobé submaximální zátěže, prováděná překvapivě na 16 profesionálních cyklistech naznačuje, že se s podobným užitím minimálně experimentovalo. Důvodem je pravděpodobně lákavá možnost spojit efekty AAS (produkce korových anabolických androgenů) s kortikoidy (usnadnění dlouhodobé submaximální zátěže) do jednoho preparátu.

E.4 Růstový hormon

Zástupci: Somatotropin (STH, HGH)

Cílová tkáň: Svaly, pojivová tkáň. Vazba je na jiný receptor než u AAS.

Účinek:

Na svaly podobný jako u AAS,s velkou pravděpodobností ale s menším nárůstem svalové hmoty. Na pojiva – chrupavčité části kostry a vazivo má poměrně výrazný prorůstový efekt.

Nežádoucí následky:

Alergické reakce.

Akromegalie – nadměrný nárůst některých okrajových chrupavčitých částí dospělé kostry – brady, lícních kostí,nosu, kloubů prstů. U kulturistů je navíc obviňován ze zmnožení závěsů břišních útrob a snad i vlastního střeva, projevujícího se růstem břicha. Zřejmě se jedná o nežádoucí reakci kombinace STH a inzulinu.

Jako další vedlejší účinky se uvádějí otoky a zhoršení citlivosti na inzulín, tedy projevy cukrovky II typu.

Rozsah zneužití STH v cyklistice je nejistý. Nicméně vzájemná potenciace účinků s AAS, s možností výrazně snížit dávky a tedy i vedlejší účinky a pravděpodobnost pozitivního dopingového nálezu, ale také pravděpodobný vyšší nárůst síly při nižším celkovém vzrůstu hmotnosti budou vlastnosti velmi lákavé. Pro hovoří také zatím nestabilizovaná metodika hodnocení přirozené hladiny metabolitů STH v moči (velmi kolísá) a nesnadné rozlišení metabolitů arteficiálních od přirozených (toto je zatím zřejmě možné jen z krevního vzorku) a z toho plynoucí nižší pravděpodobnost pozitivního dopingového nálezu Proti širšímu zneužití bude zřejmě hovořit poměrně vysoká cena preparátu.

E.5 Inzulinu podobný růstový faktor

Zástupci: Inzulinu podobný růstový faktor (IGF-I)

Cílová tkáň: Svaly, kůra nadledvin, varlata

Účinek:

Spolupracuje s STH, dohromady by měly mít výrazný anabolický efekt spojený ještě se stimulací produkce testosteronu.

Nežádoucí následky:

Alergické reakce (?)

Zprávy o tomto preparátu jsou zatím převážně na úrovni spekulací, rozšíření jeho zneužití je proto otázkou.

E.6 Erytropoetin

Zástupci: Erytropoetin (EPO), darbopoetin

Cílová tkáň: Kostní dřeň, zárodečné buňky červených krvinek

Účinek:

Výrazně urychluje novotvorbu červených krvinek. Tím spolu s dalšími preparáty „EPO technologie“ zvyšuje přenosovou kapacitu krve pro kyslík

Nežádoucí následky:

Embolizace: Zvýšení hematokritu přes hranici zhruba 0,55 až 0,6 (t.j. podíl „netekuté“ složky krve větší než 55 – 60%) výrazně zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin v pomalu proudící žilní krvi a jejich putování do životně důležitých orgánů. Toto riziko je dramaticky potencováno vagotonií vytrvalostních sportovců (zpomalení tepové frekvence následkem dlouhodobého vytrvalostního treninku). Sportovci jsou ohroženi zejména při dlouhých přesunech (syndom turistické třídy) a nebo ve spánku. K takto vysoké hladině hematokritu by sice při „správně vedené“ EPO technologii nemělo vůbec dojít (přenosové vlastnosti krevního barviva se nad hct>0,53 již zhoršují), nekontrolovanému zvýšení hematokritu při dehydrataci, ať už při zátěži a nebo v důsledku horečnatého či průjmovitého onemocnění, není možné zcela zabránit. U supraklinických (tedy vyšších než léčebných) dávek EPO, které je nutné při EPO technologii podávat, nelze také s naprostou jistotou kontrolovat efekt. Následkem embolizace do plic či raritně mozku jsou život ohrožující komplikace či přímo smrt.

„Mnichovské srdce“: (viz také Plazmaexpandery) Tento syndrom byl popsán v předminulém století jako pitevní nález u chronických pijáků obrovských dávek piva. Následkem zmnožení cirkulujícího objemu krve (tzv. hypervolemie), v původním případě následkem vypití výrazně většího objemu tekutin, než stačí ledviny vyloučit, dojde po dlouholeté expozici následkem přetížení k mohutnému rozšíření srdce, a to jak srdečních dutin, tak i zmohutnění svaloviny.

Takové zmohutnění však srdce paradoxně více namáhá, protože velikost řečiště koronárních cév je konečná a s mohutnějícím srdcem se dále nezvětšuje. Srdeční svalovina tak trpí nedostatkem kyslíku a živin a pomalu degeneruje. Tento proces vede postupně ke vzniku srdečního selhání a od určitého okamžiku je nevratný (i v případě vyloučení vyvolávající příčiny).

Při „správně vedené“ EPO technologii je s pomocí dalších preparátů nutné docílit mohutné hypervolemie. Jen tak je možno zajistit zvýšení přenosové kapacity pro kyslík významně nad rámec běžných fyziologických možností.

Rozvoj krevního dopingu a jeho dnes nejvyššího stupně – „EPO technologie“ byl zřejmě přelomovým bodem v oblasti dopingu vytrvalostních sportů. Starší dopingové metody – stimulanty a ASS – narazily na svůj strop možností, neboť bez zvětšení přenosové kapacity pro kyslík by se zvětšování svalové síly dělo jen v anaerobní oblasti a bylo by tak dokonce na úkor vytrvalostních schopností.

S aplikací krevního dopingu proto začíná „nové kolo“ rozvoje síly i vytrvalosti, neboť hranice možností se posune podstatně výš.

Z tohoto důvodu lze předpokládat, že „EPO technologie“ je v cyklistice metoda základní a klíčová, určující rámec, dávající prostor pro aplikaci metod ostatních.

E.7 Inzulin

Zástupci: Inzulin, různé typy

Cílová tkáň: Všechny tkáně kromě mozku, z dopingových důvodů svaly, ev. játra

Účinek

Umožňuje/zrychluje přestup glukózy s krve do buněk a její další zpracování. Má výrazný anabolický efekt, na rozdíl od ASS daleko méně selektivní na svalovou tkáň. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

Nežádoucí následky

Náhlá hypoglykemie (pokles hladiny krevního cukru). Hluboká hypoglykemie může vyústit v bezvědomí (hypoglykemické koma), v krajním případě až smrt. Opakovaná hypoglykemická komata závažně poškozují mozek.

Neselektivní anabolický efekt vede k nárůstu podílu tukové tkáně.

V kulturistice se inzulin používá jako součást anabolických programů spolu s ASS, ev. STH a salbutamolem – zřejmě jako „“otevírače brány buňky“ pro energii a aminokyseliny. V cyklistice tento důvod není pravděpodobný.

Přesto podle občasných nálezů „razií“ inzulín zřejmě zneužíván je. Předpokládám, že důvodem je snaha urychlit obnovení zásob svalového inzulinu. Podle mého názoru patří ale tato představa do kategorie pověr, neboť zároveň se zrychlením vstupu glukózy do buněk vzroste i podíl glukózy na úhradě energetických potřeb a tedy její spalování.

1. Dopingové metody

1. Krevní dopingZakázány jsou všechny metody krevního dopingu tedy podání jak transfuze vlastní, tak cizí krve i koncentrátu červených krvinek.Rozmach krevního dopingu v původní podobě předcházel zavedení EPO. Nejčastější byl postup analogický autotransfuzi před plánovanými chirurgickými výkony: V přípravném období byly sportovcům opakovaně prováděny odběry krve. Z této byly připravovány koncentráty červených krvinek, které pak byly jako krevní konzervy skladovány. Podáním před výkonem bylo dosaženo kýženého nárůstu hematokritu.Tato metoda měla mnoho nevýhod. Veškeré manipulace – odběry, separace červených krvinek, jejich skladování i retransfuze jsou poměrně nákladné a náročné na čas i prostor. Dlouhodobě skladovaným červeným krvinkám trvá údajně až 24 hodin než dosáhnou plné přenosové kapacity. Skladováním jsou poškozené, takže jsou z oběhu poměrně brzo eliminovány. Opakovanými odběry časně po sobě následujícími se může kostní dřeň vyčerpat, takže sportovec náhle není schopen se vrátit na žádoucí úroveň před odběrem a celá příprava náhle ztratila smysl.Z těchto důvodů se po zavedení EPO od této metody rychle ustoupilo.Poznámka k hodnocení hematokritu: Sportovní federace testující hematokrit svých sportovců mají každá své limity maximální přípustné hodnoty podílu červených krvinek na celkovém objemu krve (hematokritu), případně i maximální přípustné množství krevního barviva na jeden litr krve. Překročení tohoto limitu ovšem není, jak se někdy mylně v tisku uvádí, známkou dopingové pozitivity ani přímým důkazem nepovolené podpory výkonu, protože se jedná o relativní čísla a může jich být dosaženo nejen zvýšením podílu hemoglobinu, ale i snížením podílu plazmy jako tekuté složky (dehydratace). Jde tedy pouze o stav, ve kterém sportovec není schopen závodit (jako kdyby byl nemocný). Po pozitivním nálezu následuje většinou třítýdenní zákaz startů, nikoliv jako opatření kárné, ale jako opatření k ochraně zdraví. Pokud je po této době opakovaný odběr v limitu, je sportovec uznán schopným závodů bez dalších následků.Důkazem krevního dopingu naproti tomu není nález vyššího hematokritu, ale nález nadlimitního množství dlouhodobým skladováním charakteristicky změněných červených krvinek.
    
2. Plazmaexpandery a umělé přenašeče kyslíkuZástupci: Dextran, Hydroxyetylstarch (HES) – plasmaexpandery. Umělé přenašeče kyslíku jsou zatím ve stadiu klinických experimentůCílový systém: Krevní oběhÚčinky:Plasmaexpandery: Původně určené jako náhradní roztoky při rozsáhlých krevních ztrátách. Na rozdíl od běžných infuzních roztoků by neměly přestupovat do tkání, ale naopak tekutinu ze tkání částečně přesouvat do oběhu. Způsobují pokles – „naředění“ – hematokritu a relativního množství krevního barviva (hemodiluce) a naopak zvětšují cirkulující objem (hypervolemmie). Kromě toho se předpokládá, že přítomnost plasmaexpanderů poněkud snižuje viskozitu krve. Tím by mělo při jinak stejném tepu a krevním tlaku dojít ke snížení srdeční práce, nutné k překonání odporu cévního řečiště a tedy i určité úspoře kyslíku pro svaly. Na rozdíl od přenašečů kyslíku není látka obsažená v tomto preparátu sama schopná přenášet kyslík z plic ke svalům.Umělé přenašeče kyslíku: Vyvíjené se záměrem současné náhrady cirkulujícího krevního objemu a transportní kapacity krve pro kyslík při masivních krevních ztrátách. Z důvodů vysokého rizika závažných vedlejších účinků nebyl dosud žádný preparát do klinické praxe zaveden.Nežádoucí následky:Plazmaexpandery: Při dlouhodobém užití, zejména zároveň s manipulací s hematokritem „Mnichovské srdce“ – viz EPOUmělé přenašeče kyslíku: „Mnichovské srdce“ – viz EPOAlergické reakce: Vzhledem k tomu, že se ve všech mně známých případech přenašečů jednalo o cizorodou bílkovinu, navíc podávanou v masivním množství přímo do krevního oběhu, hrozilo vždy reálné a velmi vysoké nebezpečí život ohrožující alergické reakce – anafylaktického šoku.Ke zneužití plazmaexpanderů samotných dochází zřejmě ze dvou důvodů. Důvodem prvním je zjištění, že určitá hypervolemie zlepšuje vytrvalostní schopnosti, zdánlivě paradoxně i přes snížení hematokritu (hematokrit je číslo relativní a tak se celková transportní kapacita oběhu samozřejmě nezmenší). Podstata zlepšení je pravděpodobně v relativním usnadnění práce srdce vyšším plnícím tlakem a objemem a tím možnost náhrady frekvenční práce ve vysokých tepových frekvencích výhodnější prací objemovou.Důvodem druhým je zakrytí manipulace s hematokritem (krevním dopingem či EPO) naředěním. Osobně se ale domnívám, že jsou plasmaexpandery v současné době aplikovány zejména jako součást „EPO technologie“.EPO technologií můžeme nazývat komplex postupů a přípravků, vedoucích k maximalizaci transportu kyslíku z plic do tkání. Použití samotného EPO totiž příliš mnoho prostoru pro vylepšení výkonnosti neskýtá. Uvědomíme-li si, že přirozenou cestou můžeme dosáhnou u mužů hematokritu okolo 0,48 – 0,49 a vrchol přenosových schopností krve je mezi 0,51 – 0,53, je zjevné, že přínos samotného EPO neodpovídá ani nákladům, ani riziku pozitivního dopingového nálezu. Podaří li se nám při zachování maximálního přípustného hematokritu v cyklistice 0,5 zvětšit cirkulující objem z relativně běžných 7 na 8 litrů, získáme navíc nezanedbatelných 14 procent celkové přenosové kapacity pro kyslík. Dalším prvkem EPO technologie se tedy stávají plasmaexpandery. Navíc jimi snížíme viskozitu krve a tedy i srdeční práci.Při zvětšování cirkulujícího objemu ale záhy narazíme na další hranici, a to je maximální kapacita krevního řečiště a zejména celkový průřez a potažmo proudový odpor periferních (svalových) krevních kapilár. V důsledku toho vzroste krevní tlak a srdeční práce a původní zisk je eliminován. Do hry tedy vstupuje třetí člen – tzv. periferní vazodilatancia (preparáty na rozšíření cévního řečiště). Zřejmě z důvodů nutnosti působit přímo na kapilární řečiště a nikoliv na odporové prekapiláry se nepoužívají obvyklé preparáty, určené k léčbě vysokého krevního tlaku, ale lék původně určený k urychlení hojení popálenin a kožních defektů. Tento přípravek sám o sobě nemá s největší pravděpodobností vliv na výkonnost a není tudíž na seznamu zakázaných látek.Pokud se podaří předchozí kroky sladit, je možné získat k nezanedbatelnému nárůst výkonnosti, vyvstane ovšem další komplikace. Po ukončení zátěže dojde k velmi těžko ovlivnitelnému uzavírání svalových kapilár a tím pádem k relativnímu snížení kapacity cévního řečiště a hypervolémii. Velký objem tekutin přitom ledviny nemusí dokázat včas vyloučit. Část tekutin se může přesunout do podkoží a způsobit otoky, ovšem část zůstane v oběhu. Právě objemové přetížení srdce mimo sportovní zátěž je s velkou pravděpodobností důsledkem postupného rozvoje „Mnichovského srdce“. Nabízí se proto čtvrtá pravděpodobná složka EPO technologie, a tou jsou diuretika (prudké zahuštění krve ovšem hrozí embolizací a tak se dopující pohybuje mezi dvěma ohni).Z předchozího je zřejmé, že „správně aplikovaná“ EPO technologie může sice přinést nezanedbatelný výkonnostní zisk, zároveň je ale vysoce nákladná a hlavně náročná na znalostní zázemí. I vzhledem k mnoha rizikovým a špatně ovlivnitelným faktorům je zatížena velkým nebezpečím závažných a život ohrožujících komplikací (embolie, hypertrofie srdce).Přenašeče kyslíku: Další možnost, jak rozšířit transportní a zásobní kapacitu krve pro kyslík je zvětšení přenosové vlastnosti plazmy. Za normálních okolností plazma přenáší jen tolik kyslíku, kolik je v ní rozpuštěno. Množství prakticky využitelného rozpuštěného kyslíku přitom odpovídá rozdílu parciálních tlaků kyslíku ve vzduchu v plicích a parciálního tlaku kyslíku ve tkáních. Kdyby se se ale v plasmě (t.j. mimo červené krvinky) nacházela nějaká látka, schopná kyslík přenášet stejně jako hemoglobin v krvinkách, vazebná kapacita krve by významně vzrostla. Navíc by tato látka působila i jako plasmaexpander.Podle mých, v tomto směru nevelkých znalostí již bylo připraveno několik preparátů, většinou na bázi modifikovaných zvířecích hemoglobinů. Veškeré podobné přípravky mají ale jednu zcela zásadní slabinu – vzhledem k tomu, že se bude vždy jednat o látku chemicky poměrně složitou, bude se chovat jako cizorodý antigen. Masivní infuze takové látky do oběhu (už z podstaty funkce plyne, že její množství musí řádově odpovídat množství hemoglobinu, tedy okolo 150g na každý litr) znamená téměř stoprocentní riziko těžké a život ohrožující alergické reakce, ne-li hned při prvním, tak při nejbližším dalším podání. I kdyby byl takový preparát vyvinut jako život zachraňující (což by opravňovalo riziko jeho jednorázového podání jako v tu chvíli jediné řešení život ohrožující krevní ztráty), určitě ho nebude možné použít opakovaně jako dopingový prostředek. Podání jinak než přímo nitrožilně přitom z principu (stejně jako u plasmaexpanderů) není možné vzhledem k množství a znehodnocení při průchodu trávicím traktem a játry.
    
3. Farmakologická, fyzikální a chemická manipulace

Jedná se o metody, které mění integritu a validitu vzorku moči při kontrole (farmakologická blokáda tvorby moči, záměna moči cévkou přímo v těle závodníka, „maskující“ látky).

Z popisu je zřejmé, že se jedná nikoliv o postupy přímo zlepšující výkonnost, ale o metody mající zakrýt známky nepovolené látky nebo postupu v moči. Frekvence použití těchto metod se v cyklistice zřejmě nebude přiliš lišit od jiných obdobných sportů.

1. Skupiny látek podléhající určitým omezením

Z těchto látek je pro cyklistiku z hlediska dopingu významnější jen skupina:

1. Glukokortikoidy

Zástupci: Hydrokortison, prednison, budesonid a další

Cílová tkáň: Všechny buňky, receptory pro glukokortikoidy,

Účinky:

Mozek: V malých dávkách euforizující, ve vyšších deprese

Svaly: Usnadňuje glukoneogenezu (přeměnu bílkovin na glukózu jako energetický zdroj).

Imunitní systém: Blokování zánětu jako obranné reakce (včetně zánětu z přetížení. V důsledku toho snižuje bolest (svaly, klouby, úpony, vazy)

Nežádoucí následky

Snížení imunity, poruchy regulace krevního cukru, osteoporóza

Podle některých nepřímých známek (uveřejněné studie) se lze dohadovat, že glukokortikoidy byly v cyklistice minimálně testovány jako prostředek k usnadnění a prodloužení dlouhodobé a opakované submaximální zátěže – snížení bolestivosti svalů, usnadnění glukoneogeneze. Druhá teoretická možnost je jejich využití jako náhradního zdroje kortikoidů při některých typech přetrénování, při kterých organismus přestane na zátěž odpovídat ochrannou stresovou kortikoidní reakcí.

---

    Zdroje: Bednář B. et all: Patologie; Jenschke J., Nekola J., Chlumský J.: Doping v číslech a komentářích, Kolektiv autorů: Remedia; internet.

    Text zachovává dělení látek a postupů podle antidopingového výboru MOV.